INTERACCIÓN NEUROENDOCRINOINMUNITARIA EN LA RESPUESTA AL TRAUMA Se han informado las disímiles interregulaciones que existen entre estos 3 sistemas.8 Tras la noxa se desarrolla un conjunto de reflejos neuroendocrinos, inducidos por una serie de estímulos (dolor, hipovolemia, miedo, ansiedad, hipoxia y cambios en la temperatura corporal), denominados arco aferente, provenientes del sitio de la lesión. Estas señales aferentes, captadas por los receptores, son transmitidas al SNC.7,9,10 La respuesta neuroendocrina e inmunitaria a la lesión que se desencadena constituye la rama eferente de la reacción y funciona como mediadora entre los efectos primarios de la agresión y las ulteriores alteraciones metabólicas que guardan una relación directamente proporcional con la intensidad de la agresión.6,11 La respuesta que inicia el SNC activa el sistema nervioso simpático y con él, el eje simpático-suprarrenal o adrenérgico, con el consiguiente incremento súbito y de corta duración, en la concentración plasmática de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). Esta intensa descarga simpático-adrenérgica inicial, con predominio de la estimulación alfa, es responsable de los cambios hemodinámicos que disminuyen los efectos de la hipovolemia y la hipoxia en órganos vitales como el cerebro y el corazón.6,10-12 Las acciones metabólicas de las catecolaminas, luego de la injuria, incluyen glucogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis y cetogénesis en el hígado e inhibición de la captación de glucosa, estimulada por insulina, en el músculo estriado.10 A continuación, la respuesta adrenérgica inicial, las señales provenientes del foco traumático por vía nerviosa y la acción de algunas citocinas liberadas durante la fase aguda (TNF, IL-1 e IL-6), activan el eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, lo que estimula la liberación de las llamadas hormonas contrarreguladoras: glucagón, adrenalina, noradrenalina, hormona del crecimiento (GH) y glucocorticoides (cortisol).9,10,13 En conjunto, estas hormonas se oponen a los efectos de la insulina, que constituye la principal hormona que inhibe la gluconeogénesis.14,15 Las hormonas contrarreguladoras responden a la hipoglicemia y actúan en forma sinérgica para incrementar la producción hepática de glucosa.9 Ya en plena fase inicial o de declinación, pero sobre todo, durante la fase de flujo, las hormonas contrarreguladoras están aumentadas. Su acción a corto plazo, consiste en conservar la glicemia mediante un estado hipermetabólico con gran flujo de sustratos desde la periferia hasta el hígado, aumento de la glucólisis, de la gluconeogénesis, de la ureagénesis, y del nivel de ácidos grasos y aminoácidos en la sangre.10,16 A largo plazo estas hormonas aceleran el catabolismo, debido al hipermetabolismo mantenido por el aporte endógeno; también se producen alteraciones inmunitarias.9,10,17 El cortisol tiene efectos inhibitorios sobre la inmunidad celular. Esta hormona estabiliza la membrana de los lisosomas, por lo que hace menos probable la fusión del lisosoma con el fagosoma. De la acción del cortisol depende el efecto proteolítico del TNF, el cual estimula la lipólisis y potencia la acción de otras hormonas lipolíticas.6,9 La GH prepara a los monocitos fagocíticos para aumentar la producción de radicales libres de O2, restaura la respuesta proliferativa de las células T y la síntesis de IL-2, aumenta la actividad de las células T killer e incrementa la síntesis de anticuerpos.6,10,18 Otro componente mayor del sistema de respuesta al estrés, lo constituye el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, que aunque no es tan inmediato en su acción como los dos ejes precedentes, desempeña una función reguladora en relación con la respuesta inmune. Se conoce que los estrógenos poseen un papel inmunoestimulante, tanto celular como humoral, mientras que los andrógenos y la progesterona actúan como factores inmunosupresores.19 No obstante, se ha comprobado que después de una lesión los niveles plasmáticos de gonadotropinas disminuyen.6,10,20 Tras la injuria también se produce un incremento en las concentraciones de aldosterona, la más importante de los mineralocorticoides, con valores más altos durante los períodos agónicos de los lesionados.6 Esta hormona desempeña un papel importante en los mecanismos de reabsorción de sodio y cloro, y la secreción de potasio, en el equilibrio hidroelectrolítico y en el mantenimiento del volumen circulante.2,12,21 Resulta evidente que después de la injuria también se produce una elevación de la hormona antidiurética (ADH o vasopresina). El aumento de la osmolaridad plasmática constituye el estímulo principal para la secreción de ADH.6 Esta hormona cumple una función osmorreguladora importante por reabsorción de agua y, con ello, contribuye a preservar el volumen del líquido corporal después del trauma. Además de ser un vasoconstrictor periférico, en especial del lecho esplácnico, la ADH cumple funciones metabólicas al estimular la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas.2,7,12 Finalmente, durante la respuesta al trauma, otras hormonas y otros mediadores van a sufrir variaciones y a desempeñar importantes funciones en la respuesta neuroendocrina e inmunitaria tras la noxa,6 entre ellos: la prolactina;10,22 la somatostatina (interviene en el metabolismo de los carbohidratos después del trauma); la serotonina (se libera en los tejidos lesionados, es un mediador importante de la respuesta inflamatoria y un potente venoconstrictor);10 la histamina (potencia la vasodilatación periférica y la permeabilidad vascular, además de mediar la función inmunitaria);10,23 los eicosanoides (derivados del ácido araquidónico, tienen efectos amplios en la circulación general y pulmonar, en la neurotransmisión y sobre las hormonas); y los opioides endógenos (tienen acciones cardiovasculares, metabólicas, endocrinas e inmunológicas).2,6,10
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Hietbrink F, Koenderman L, Rijkers G. Trauma: the role of the innate immune system. World J Emerg Surg. 2006;1:15-21. 2. Patiño JF. La respuesta metabólica en el paciente quirúrgico. En: Patiño JF. Lecciones de cirugía. Bogotá: Editorial Médica Panamericana; 2000. p. 159-78. 3. Ramírez Medina S, Gutiérrez Vázquez IR, Domínguez Maza A, Barba Fuentes C. Respuesta metabólica al trauma. MEDICRIT. 2008;5(4):130-3. 4. Chávez Grimaldi OM, Flores Chávez ME, Chacón de Petrola MR, Chávez Grimaldi RJ. Papel de las citocinas en la evolución y pronóstico de los pacientes con trauma cerebral. MEDICRIT. 2005;2(7):149-54. 5. Hasenboehler E, Williams A, Leinhase I, Morgan S, Smith WR, Moore EE, et al. Metobolic changes after polytrauma: an imperative for early nutritional support. World J Emerg Surg [Internet]. 2006 [cited 2010 Mar 11]; 29(1). Available from: 6. Gann DS, Foster AH. Respuestas endocrinas y metabólicas a lesiones. En: Schwartz SI, Shires GT, Spenser FC. Principios de Cirugía. 6ª ed. México, DF: Interamericana Mc Graw-Hill; 1995. p. 3-60. 7. Cordero Escobar I. Respuesta fisiológica al estrés anestésico quirúrgico. Acta Méd [Internet]. 2002 [citado 16 Mar 2010]; 10(1-2). Disponible en: _2002/act02102.htm 8. Arce Bustabad S. Sistema nervioso, sistema endocrino y sistema inmune. Sus interacciones recíprocas. En: Arce Bustabad S. Inmunología clínica y estrés. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2007. p. 16-34. 9. Hasselgren P, Teao G. Respuesta metabólica en el trauma y la infección. En: Nyhus LM, Baker RJ, Fisher JE. El dominio de la cirugía. Mastery of Surgery. 3ª. ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana; 1999. p. 3-24. 10. Valdés J. Respuesta metabólica al trauma. Arch Cir Gen Dig [Internet]. 2000 [citado 20 Feb 2010];23(1). Disponible en: ólicaaltrauma.pdf 11. Hernández Pedroso W, Chávez Pérez E, Rittoles Navarro A. Nutrición enteral precoz en el paciente lesionado complejo. Rev Cubana Med Intens Emerg [Internet]. 2007 [citado 8 Dic 2009];6(2). Disponible en: _2_07/mie08207.htm 12. Castro Pacheco BL, Ponce Martínez L, González Rodríguez M, Alvarez Montalvo L. Trauma y sepsis. Rev Cubana Med Mil [Internet]. 1997 [citado 20 Feb 2010]; 26(2). Disponible en: =sci_arttext&pid=S0138-65571997000200008&lng=es&nrm=iso&tlng=es 13. Enrique-Santos O. Fisiopatología de la respuesta inflamatoria durante el perioperatorio. Rev Mex Anestesiol. 2007;30(1):157-9. 14. Mena Miranda VR, Hidalgo Acosta IV, Fernández de la Paz B, Navarro Sombert AB, Roque Piñón A. Alteraciones metabólicas asociadas a la sepsis. Proteínas, lípidos y carbohidratos. Rev Cubana Pediatr [Internet]. 2005 [citado 20 Feb 2010];77(2). Disponible en: =sci_arttext&pid=S0034-75312005000200007&lng=es&nrm=iso&tlng=es 15. Klinger JC, Herrera JA, Díaz ML, Jhann AA, Ávila GI, Tobar CI. La Psiconeuroinmunología en el Proceso Salud-Enfermedad. Colomb Med. 2005;36(2):120-9. 16. Molina Ramos F. Apoyo nutricional en el enfermo grave. En: Villazón Sahún A, Arenas Márquez H. Nutrición enteral y parenteral. México, DF: Interamericana McGraw-Hill; 1994. p. 204-7. 17. Rouleau P, Ung RV, Lapointe NP, Guertin PA. Hormonal and immunological changes in mice after spinal cord injury. J Neurotrauma. 2007 Feb;24(2):367-78. 18. Lucin KM, Sanders VM, Popovich PG. Stress hormones collaborate to induce lymphocyte apoptosis alter high level spinal cord injury. J Neurochem. 2009 Sep;110(5):1409-21. 19. Arce Bustabad S. Estrés como paradigma de la intervención recíproca entre los sistemas nervioso, endocrino e inmune. En: Arce Bustabad S. Inmunología clínica y estrés. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2007. p. 35-64. 20. Bird MD, Karavitis J, Kovacs EJ. Sex differences and estrogen modulation of the cellular immune response after injury. Cell Immunol. 2008;252(1-2):57-67. 21. Roca Goderich R. Esteroides corticosuprarrenales. En: Roca Goderich R, Smith Smith V, Paz Presilla E, Losada Gómez J, Serret Rodríguez B, Llanos Sierra N, et al. Temas de Medicina Interna. 4a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. p. 303-11. 22. Roca Goderich R. Regulación neuroendocrina. En: Roca Goderich R, Smith Smith V, Paz Presilla E, Losada Gómez J, Serret Rodríguez B, Llanos Sierra N, et al. Temas de Medicina Interna. 4a ed. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2002. p. 167-70. 23. Rubial León A. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. En: García Gutiérrez A, Pardo Gómez G. Cirugía. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2008. p. 124-32. 24. Malpica Alonso E, Ruesca Domínguez CM. Nutrición enteral en el paciente quirúrgico. Rev Cubana Electrónica [Internet]. 2007 [citado 8 dic 2009];29(1). Disponible en: 25. Nicholson G. Hormonal and metabolic responses to trauma. Anaesthesia Intensive Care Med. 2005;6(9):313-9. 26. Grau T, Bonet A, Rubio M, Mateo D, Farré M, Acosta JA, et al. Liver dysfunction associated with artificial nutrition in critically ill patients. Critical Care. 2007;11(1):R10. 27. Jeremitsky E, Omert LA, Dunham CM, Wilberger J, Rodríguez A. The Impact of Hyperglycemia on Patients with Severe Brain Injury. J Trauma-Injury Infection & Critical Care. 2005;58(1):47-50. 28. Faist E, Wichmann M, Baue A. La respuesta inmunitaria. En: Mattox KL, Feliciano W, Moore EE. Trauma. México, DF: McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 1507-25. 29. Radrizzani D, Bertolini G, Facchini R, Siraini B, Bruzzone P, Zanforlin G, et al. Early enteral immunonutrition vs. parenteral nutrition in critically ill patients without severe sepsis: a randomized clinical trial. J Intensive Care Med. 2006;32(8):1191-8. 30. Montejo González JC, Culebras-Fernández JM, García de Lorenzo y Mateos A. Recomendaciones para la valoración nutricional del paciente crítico. Rev Med Chile. 2006;134(1):1049-56. 31. Ochoa JB, Caba D. Advances in surgical nutrition. Surg Clin North Am. 2006;86(6):1483-93. 32. Fan J, Meng Q, Guo G, Xie Y, Xiu Y, Li T, et al. Effects of enteral nutrition supplemented with glutamine on intestinal mucosal immunity in Burned mice. Nutrition. 2009 Feb;25(2):233-9. 33. Pirente N, Ottlik Y, Lefering R, Boullion B, Neugebauer E. Quality of Life in Multiple Injury Patients. J European J Trauma. 2006;36(1):44-62. 34. Prelack K, Dylewski M. Practical guidelines for nutritional management of burn injury and recovery. Burns. 2007 Feb;33(1):14-24.
Nyhus El Dominio De La Cirugia T 1 4 Ed
Download File: https://shoxet.com/2vzEC1
2ff7e9595c
Yorumlar